Курсовая работа возбудитель мыта. Что такое мыт у фермерской лошади

Мыт (Adenitis equorum) - остропротекающая, контагиозная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, характеризующаяся лихорадкой, катарально-гнойным воспалением слизистой оболоч­ки, носоглотки и поражением регионарных (подчелюстных, загло­точных и других) лимфатических узлов.

Мыт регистрируется во всех странах мира, но особенно часто в зонах с умеренным климатом. В России в отдельные годы (напри­мер, 1950-1951) болезнь приобретала эпизоотическое распрост­ранение, составляя более 80 % по отношению ко всем инфекцион­ным болезням лошадей.

Возбудитель. Шютц и др. (1888) установили, что возбудитель мыта - стрептококк. Streptococcus equi - мытный стрептококк - неподвижен, спор не образует. В мазках из биоматериала имеет вид нескольких десятков длинных извитых цепочек. В культурах, полу­ченных на искусственных питательных средах, цепочки чаще корот­кие. В организме больных мытом лошадей Str. equi обнаруживается в чистом виде только в абсцессах. В носовом истечении он сочетается с другими бактериями, в частности с гнойным стрептококком.

S. equi окрашивается всеми анилиновыми красками и по Гра-му. Свежевыделенные штампы имеют капсулу, выявляемую ок­рашиванием по методу Бурры. Возбудитель растет на обычных питательных средах, лучше на средах с добавлением 5-10 % ло­шадиной сыворотки. На кровяном агаре образует зону гемолиза. Мытный стрептококк выделяет ферменты: гиалуронидазу, стреп-токиназу, дезоксирибонуклеазу и токсин гемолизин; патогенен для котят, мышей и морских свинок.

Устойчивость мытного стрептококка во внешней среде доволь­но значительная. В конюшнях с глинобитным полом на глубине 10-15 см сохраняется до 9мес, в высохшем гное -не менее 1 года, в навозе - до 1 мес, на соломе, сене, на волосяном покрове лошади-до 20 дней. 2%-ные растворы формалина, фенола, на­трия гидроксида, 5%-ный раствор креолина инактивируют возбу­дителя во внешней среде через 15-20 мин.

Эпизоотологические данные. К мыту восприимчивы лошади, ослы, мулы в возрасте от 2 мес до 5 лет. Жеребята заболевают обычно в период отъема от матерей. Известны случаи заболевания жеребят месячного и даже 10-дневного возраста, а также взрослых 23-26-летних лошадей.

Основной источник возбудителя инфекции - клинически больные и переболевшие (более года остаются бактерионосителя­ми) лошади. Мытный стрептококк, выделяясь с гноем из вскрыв­шихся абсцессов и с носовыми истечениями, инфицирует корма, воду, подстилку, кормушки и другие предметы.

Здоровые животные заражаются воздушно-капельным и али­ментарным путями. Имеются сообщения о возможности механи­ческого переноса возбудителя инфекции кровососущими насеко­мыми (слепнями, комарами, мухами-жигалками), во время случ­ки, внутриутробного заражения жеребят, заражение подсосных кобыл больными мытом жеребятами при обнюхивании. Фактора­ми передачи могут быть все объекты внешней среды, контамини-рованные Str. equi (корм, вода и т. д). Воротами инфекции служат слизистые оболочки носовой полости и глотки.

Спорадические случаи мыта обычно возникают как эндогенная инфекция, а эпизоотические вспышки - после заноса возбудите­ля извне. Мыт часто проявляется высокой контагиозностью и за несколько дней заболевают до 50 % животных. При табунном со­держании вспышка (эпизоотия) мыта длится до тех пор, пока не переболевает все восприимчивое поголовье, поэтому эпизооти­ческий процесс четко периодичен. Интервал инфекционной вспышки - 2-3 года.

Мыт может возникнуть в любое время года. При конюшенном содержании он чаще регистрируется в осенне-зимний периоды, а при табунном - в летне-осенний.

Предрасполагающие факторы возникновения болезни - сни­жение резистентности организма под влиянием неполноценного кормления и неблагоприятных факторов внешней среды (повы­шенная влажность в помещениях, переохлаждение, скученное размещение животных и т. п.). В силу этого мыт можно отнести к факторно-инфекционным болезням, где в этиологии предраспо­лагающим факторам отводится ведущее значение.

Заболеваемость мытом колеблется от 3-5 % до 70 %. Леталь­ность составляет 1-7 %.

Патогенез. Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, проникают в железы и с током лимфы достигают нижнече­люстных лимфатических узлов. Под влиянием бактерий и их ток­синов возникает серозно-катаральное и затем гнойное воспаление носоглотки. Ее отечность и болезненность затрудняют прием кор­ма и воды.

В пораженных лимфатических узлах образуются гнойные фоку­сы, сливающиеся через некоторое время в один абсцесс, вокруг ко­торого появляется обильная инфильтрация. В результате действия токсинов стрептококка и продуктов распада тканей общее состоя­ние животного ухудшается, возникает лихорадка, нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Абсцессы, как правило, вскрываются наружу, и животное выздоравливает. У жеребят с по­ниженной резистентностью организма стрептококки проникают в заглоточные, околоушные, поверхностные и глубокие шейные лимфоузлы, вызывая их гнойное воспаление. Гематогенным путем возбудитель может проникнуть в различные органы. В таких слу­чаях развитие инфекционного процесса продолжается по септи-ко-пиемическому пути с осложнениями (метастатическая форма мыта) и обычно заканчивается летальным исходом.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4- 15 дней, а при резком ослаблении резистентности организма со­кращается до 1-2 дней. При спонтанном возникновении мыта первые случаи болезни бывают нетипичными и в течение 2-3 нед диагностируются как риниты, фарингиты, ларингиты и т.п. Одна­ко в дальнейшем в результате пассажей возбудителя через орга­низмы восприимчивых лошадей вирулентность его усиливается, а клинические признаки мыта проявляются через 4-6 дней.

Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По особенностям развития патологических процессов различают ти­пичную и атипичную формы мыта. Последнюю, в свою очередь, делят на абортивную (легкую) и осложненную - метастатическую (тяжелую) формы.

Типичная форма мыта характеризуется быстрым подъе­мом температуры тела до 40-41 °С, снижением аппетита, угнете­нием, гиперемией конъюнктивы. Развивается острое воспаление слизистой оболочки носовой полости с выделением сначала ката­рального, затем серозно-гнойного секрета. Пульс и дыхание уча­щаются. Нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, бо­лезненны, горячие на ощупь. Через 2-3 дня на их месте образует­ся равномерная плотная припухлость, которая резко увеличивает­ся и охватывает все подчелюстное пространство. Больные животные держат голову вытянутой, прием корма затруднен. К 4- 5 дню болезни воспалительный отек становится менее напряжен­ным, местами появляется флюктуация, а через 3-4 дня абсцессы вскрываются, и из них обильно выделяется сливкообразный гной. Температура тела у больного животного нормализуется, общее со­стояние и аппетит постепенно улучшаются. Через 15-25 дней с начала заболевания лошадь выздоравливает.

При типичной форме мыта у больных лошадей наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, реакция осе­дания эритроцитов резко ускоренная (до 73-75 делений в 1 ч). Моча содержит белок и повышенное количество индикана.

Абортивная форма мыта характеризуется воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением подчелю­стных лимфатических узлов без нагноения. Отмечается слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, болезненность при пальпации в области гортани. Без оказания лечебной помощи лошади в течение 5-7 дней выздоравливают.

При атипичной форме мыта - клинические признаки слабо выражены. Температура тела субфебрильная, устанавливают незначительное припухание лимфатических узлов, слизисто-гнойное истечение из носа. Животные быстро выздоравливают. Эта форма болезни иногда наблюдается у жеребят-сосунов до 3-месячного возраста.

Метастатическая форма мыта характеризуется по­ражением практически всех поверхностных лимфатических уз­лов - нижнечелюстных, околоушных, плечевых, коленной складки и др.

Абсцессы, находящиеся в подчелюстных лимфатических узлах, созревают медленно, вокруг них образуется уплотнение. В боль­шинстве случаев такие абсцессы вскрываются внутрь, и гной мо­жет попасть в полость глотки, в легкие, что приводит к образова­нию множественных абсцессов в различных лимфоузлах по ходу лимфатических сосудов, во внутренних органах. В таких случаях повышенная температура тела удерживается длительное время, появляется одышка, возможна внезапная смерть животного.

При образовании абсцессов в мезентериальных лимфатических узлах у лошадей отмечают кишечные колики. Абсцессы могут об­разовываться в суставах, головном и спинном мозге, печени, поч­ках и т. д. В зависимости от локализации процесса развиваются менингит, свистящее удушье, артриты, парез конечностей и дру­гие признаки. Особенно опасно появление абсцессов в области шеи, так как они могут давить на трахею, пищевод, яремные вены, нервы и вызвать гибель животных. Наиболее частые осложнения мыта, особенно у жеребят, - пневмония и бронхопневмония.

Исследование крови при метастатическом мыте показывает су­щественные изменения. Количество лейкоцитов увеличивается до 20-25 тыс., а палочкоядерных нейтрофилов - до 25 %. Резко сни­жается количество эритроцитов (до 2 млн) и гемоглобина - до 20-30 %.

У 1-2 % заболевших лошадей наблюдается петехиальная го­рячка - Morbus maculesus, которая у большинства животных, осо­бенно у кобыл, заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные из­менения находят в лимфатических узлах - гнойный лимфаде­нит-очаги сливкообразного гноя. Эти изменения почти всегда обнаруживают в подчелюстных и заглоточных лимфатических уз­лах. Гнойные очаги могут быть установлены в других лимфатичес­ких узлах, а также в органах грудной и брюшной полостей (пече­ни, почках, легких, селезенке и поджелудочной железе), в голов­ном и спинном мозге, вымени, суставах, мышцах и под плеврой.

На слизистой оболочке носовой полости, глотки и придаточ­ных полостей устанавливают катарально-гнойное воспаление. Во внутренних органах могут быть дегенеративные изменения, а при септикопиемии - кровоизлияния на серозных оболочках и в сер­дечной мышце. При мытной бронхопневмонии - очаговое или разлитое воспаление легких.

На разрезе легкого наряду с катарально-серозными фокусами можно видеть плотные красно-серые очаги, из бронхов вытекает беловато-желтая гнойная жидкость.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинического проявления болезни, патологоморфологических из­менений и результатов лабораторного исследования (обнаружение мытного стрептококка в гное из невскрывшихся абсцессов), в не­обходимых случаях выделяют чистую культуру с проверкой виру­лентности на белых мышах.

Диагноз на мыт считается установленным при получении одно­го из следующих показателей: обнаружение в мазках стрептокок­ков, характерных для возбудителя данного заболевания; выделе­ние из исходного материала культуры со свойствами, характерны­ми для мытного стрептококка; гибель хотя бы одного зараженного исходным материалом лабораторного животного с последующими выделениями из него культуры со свойствами, характерными для возбудителя мыта, если даже из исходного материала культуры возбудителя не выделено, но имеются клинико-эпизоотологичес-кие данные.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить носовую форму сапа, контагиозную плевропневмонию, грипп, гнойный ринит и фарингит, ринопневмонию путем прове­дения дополнительных лабораторных и аллергических исследова­ний.

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей освобождают от работы, переводят в теплое, сухое помещение и лечат. В рацион вводят хорошее мягкое сено или свежую траву, болтушку из отрубей, концентраты, корнеплоды и проч. В хоро­шую погоду весной и летом животных держат на открытом воздухе (в жаркую погоду обязательно под навесом). Особое внимание уделяют правильному содержанию жеребят, которые переносят мыт тяжелее, чем взрослые животные. Остальное поголовье хозяй­ства ежедневно клинически исследуют с обязательным двукрат­ным измерением температуры тела.

Полость носа орошают теплым раствором калия перманганата (1:1000), фурацилина (1: 5000), риванола (1:1000), натрия гидро-карбоната (2%-ный раствор) или лизола (0,5-1%-ный раствор). Для ускорения процесса созревания абсцесса в лимфатических уз­лах на прилегающую область накладывают согревающую повязку. Созревший абсцесс вскрывают широким, продольным разрезом и сразу же очищают полость раны, так как в ней могут оставаться не вскрывшиеся гнойные фокусы; вытекающий гной собирают и обезвреживают, а полости промывают антисептическими раство­рами с последующим орошением йодоформенным эфиром (1:10) или АСД фракции 2 (20%-ный раствор), обрабатывают линимен­том Вишневского.

В качестве специфического лечения при мыте жеребят применяют фильтрат 18-20-дневной бульонной культуры из местных штаммов мытного стрептококка, приготовленный в лабораторных условиях, который вводят в дозе 50-100 см 3 подкожно в области шеи в нескольких местах и в воспаленные лимфоузлы.

Хорошим терапевтическим эффектом при мыте обладают анти­биотики, которые вводят внутримышечно (на 1 кг массы животно­го): пенициллин в дозе 3000-5000 ЕД 2 раза в день, стрептомицин в дозе 6000-8000 ЕД с интервалом 12 ч; курс лечения 5-7 дней. Применяют бициллин-3 по 10000-20 000 ЕД 1 раз в 5-7 дней или бициллин-5 в той же дозе 1 раз в 10-15 дней. Растворами этих же антибиотиков орошают при помощи пульверизатора носовую полость и вскрывшиеся абсцессы.

Вместе с антибиотиками назначают сульфаниламидные препа­раты: норсульфазол, сульфадимезин и др. в дозе 10-20 г в сутки с кормом или водой. Все препараты используют до полного выздо­ровления животного, но следует отметить, что лучший результат получают, как правило, применяя их в начальной стадии болезни.

Терапевтическое действие антибиотиков усиливается, если их использовать вместе с ауто- или цитратной кровью переболевших животных. Последнюю вводят подкожно по 20-70 см 3 (в зависи­мости от возраста животного) 2-3 раза через 3-4 дня.

Эффективно лечение мыта путем двукратного введения в ле­чебных дозах бициллина-3 с этонием внутримышечно и в носовую полость. Хорошие результаты при лечении мыта получены при применении кислой и щелочной фракций электрохимически ак­тивизированной воды.

Разработан эффективный способ лечения мыта лошадей сус­пензией штамма бактерий Вас. subtilis ТНП-3.

При наличии асфиксии (результат сильного отека слизистой оболочки глотки или давления абсцессов на трахею) проводят тра­хеотомию и вставляют трахеотубус.

При метастатическом мыте кроме перечисленных средств (антибиотики и др.) животному вводят ежедневно внутри­венно 150-250 мл 33%-ного раствора спирта на 30%-ной глюкозе с 1 % норсульфазола, а также 25 мл раствора Люголя (1 г кристал­лического йода, 2 г йодистого калия, 300 мл дистиллированной воды) со 100 мл физраствора, 100-150 мл камфорной сыворотки по Кадыкову и другие средства симптоматической терапии.

Иммунитет. После переболевания у лошадей возникает стойкий пожизненный иммунитет. Лошади старше 5 лет обычно устойчи­вы к мыту вследствие иммунизирующей субинфекции.

Разработана и испытана инактивированная вакцина из штамма Str. equi Н-34 в сочетании со штаммом бактерии Вас. subtilis ТНП-3 для профилактики мыта лошадей.

Обоснована необходимость использования иммуностимулиру­ющих и иммуномодулирующих препаратов при разработке специ­фической профилактики мыта лошадей. Доказана возможность использования для этих целей Т-активина из тимуса лошадей, препаратов нуклеиновых кислот - полирибоната и ридостина, бактерий из штамма Вас. subtilis. Завершено производственное ис­пытание вакцины против мыта с иммуномодулятором.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические ме­роприятия против мыта должны быть направлены на повышение резистентности организма, что достигается полноценным кормле­нием жеребых и подсосных кобыл, а также жеребят после отъема, соблюдением санитарно-гигиенического режима содержания и рациональной эксплуатацией. Лошадей, особенно жеребят в пос-леотьемный период, оберегают от простуды, сквозняков, водопоя из холодных водоисточников, пребывания под холодным дождем.

Завозить лошадей и приобретать фураж следует только из бла­гополучных по мыту хозяйств. Вновь поступивших животных 30 дней содержат в карантине и ежедневно осматривают и термомет-рируют. Конюшни с профилактической целью дезинфицируют весной и осенью.

При возникновении мыта конеферму (табун) объявляют небла­гополучной и вводят ограничения. Запрещают вывод лошадей и вы­воз фуража, перегруппировку животных внутри хозяйства. Прово­дят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Ос­тальных лошадей (подозреваемых в заражении) переводят на инди­видуальное содержание, кормление и водопой, ежедневно клини­чески осматривают и двукратно измеряют у них температуру тела.

Текущую дезинфекцию проводят не реже 1 раза в неделю, в изо­ляторе - ежедневно. Для этих целей применяют взвесь кальция ги-похлорида, содержащую 4 % активного хлора, 5%-ную эмульсию креолина, 2%-ный раствор формальдегида, 4%-ный горячий ра­створ натрия гидроксида, 20%-ный раствор свежегашеной извести, 1%-ный раствор иодеза, 3-4%-ный раствор однохлористого иода, виркон С в разведении 1:100. Навоз обезвреживают биотермически. Сбрую дезинфицируют парами формальдегида в пароформалино-вых камерах или же в приспособленном для этого помещении. Спец­одежду обезвреживают кипячением или паром.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после выздоровления последней больной лошади (жере­бенка) и проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероп­риятий с заключительной дезинфекцией помещений и инвентаря для содержания лошадей.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

по дисциплине: «Микробиология и вирусология»

на тему: «ПАТОГЕННЫЕ КОККИ»

1. ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

2. СТАФИЛОКОККИ

· Морфология.

· Культивирование.

· Биохимические свойства

· Токсинообразование.

· Антигенная структура.

· Устойчивость.

· Патогенность.

· Патогенез.

· Лабораторная диагностика.

· Иммунитет.

· Биопрепараты.

3. СТРЕПТОКОККИ

· Антигены.

· Токсинообразование.

· Возбудитель мыта.

Морфология.

Культивирование

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Дифференциация.

Иммунитет и биопрепараты.

· Возбудитель мастита.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Иммунитет.

Биопрепараты.

· Гноеродный стрептококк.

Морфология.

Культивирование.

Лабораторная диагностика.

Биохимические свойства.

Биопрепараты.

· Возбудитель диплококковой инфекции.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Серологический метод.

Иммунитет

Биопрепараты.

4. Список литературы

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

Кокки - широко распространенная в природе группа шаровид­ных сапрофитных и реже патогенных бактерий. Они относятся к семействам Micrococcaceae и Deinococcaceae.

Патогенными для животных являются главным образом бактерии родов Staphylococcus иStreptococcus. Обитают они на коже и слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных и мочеполо­вых путей. Многие кокки - представители нормальной микрофло­ры организма.

СТАФИЛОКОККИ

Стафилококки - сферические грамположительные неподвижные аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae. Открыты в 1880 г. независимо друг от другаЛ. Пастером и А. Огстоном и более детально изучены Ф. Розен­бахом в 1884 г.

В 1976 г. Международным комитетом по таксономии стафило­кокков официально утверждены следующие три вида: S.aurеus, S.epidermidis и S.saprophyticus. К настоящему времени описано 19 видов стафилококков, изолированных от животных и человека.

Стафилококки имеют важное значение в инфекционной пато­логии животных: практически любой орган и любая ткань могут быть поражены этими микробами. Они вызывают фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, маститы, эндометриты, брон­хиты, пневмонии, менингиты, пиемии и септицемии, энтероколиты, пищевые токсикозы, стафилококкоз птиц.

Морфология.

Стафилококки - сферические клетки диаметром 0,5-1,5 мкм. В препаратах из гноя и молодых бульонных культур располагаются одиночно, парами, короткими цепочками или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур - в виде отдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь винограда. Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окра­шиваются грамотрицательно.

Культивирование.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах при температуре 35-40 °С (возможен рост в интервале 6,5-46 °С), оптимум рН 7,0-7,5. Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет рост стафилококков. Характерное свойство большинства штаммов" - способность расти в присутствии 15 % хлорида натрия или 40 % желчи. На МПА образуют круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью агара колонии с ровными краями диаметром 2-5 мм. Колонии могут быть окрашенными, так как стафилококки выра­батывают нерастворимые в воде пигменты, относящиеся к кароти­ноидам. Наиболее интенсивно пигменты образуются на агаре с 10 % обезжиренного молока после 24-часовой инкубации при 37 °С и на картофеле при температуре 20-25 °С в аэробных условиях на свету. S.aureus синтезирует золотистый или оранжевый пигмент, встречаются и беспигментные штаммы; S.epidermidis, как правило, синтезирует пигмент белого или желтого цвета; у большинства штаммов S.saprophyticusпигментотсутствует.

При росте в МПБ стафилококки вначале вызывают диффузное помутнение с последующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. Характерно растут в столбике желатина. Через 24-26 ч наряду с обильным ростом по уколу намечается начальное разжи­жение среды, которое затем увеличивается, и к 4-5-му дню по ходу укола образуется воронка, наполненная жидкостью. На кровяном агаре патогенные штаммы стафилококков образуют зна­чительную зону гемолиза.

Биохимические свойства.

Стафилококки ферментируют с обра­зованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин, маннит и не разлагают дульцит, салицин, инулин, раффинозу. Выделяют аммиак и сероводород, не образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты; продуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенные штаммы - аргиназу. Свертывают и пептонизируют молоко, разжижают желатин, иногда свернутую сыворотку крови.

Однако протеолитическая активность у стафилококков может варьировать в значительной степени.

Токсинообразование.

Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют высокоактивные экзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа гемотоксинов (стафилолизи­нов), лейкоцидин и энтеротоксины.

К гемотоксинам относятся альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемо­лизины.

Альфа-гемолизин вызывает лизис эритроцитов овец, свиней, собак, обладает летальным и дерматонекротическим действием, разрушает лейкоциты, агрегирует и лизирует тромбо­циты.

Бета-гемолизин лизирует эритроциты человека, овец, крупного рогатого скота, летален для кроликов.

Гамма-гемолизин обнаруживается- у штаммов, выде­ленных от человека, его биологическая активность низкая.

Дельта-гемолизин вызывает лизис эритроцитов чело­века, лошадей, овец, кроликов, разрушает лейкоциты.

Все стафилококковые гемолизины-мембранотоксины: они спо­собны лизировать мембраны клеток эукариотов.

Лейкоцидин негемолитический экзотоксин, вызывает де­грануляцию и разрушение лейкоцитов.

Энтеротоксины - термостабильные полипептиды, обра­зуются при размножении энтеротоксигенных стафилококков в питательных средах, продуктах питания (молоко, сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивы к действию пищеварительных ферментов. Известно шесть антигенных вариантов. Энтеротоксины вызывают пищевые токсикозы человека, к ним чувствительны кошки, особенно котята, и щенки собак.

К факторам патогенности стафилококков также относятся фер­менты коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, леци­товителлаза и др. Коагулаза - бактериальная протеиназа, свер­тывающая плазму крови животных. Наличие коагулазы является одним из наиболее важных и постоянных критериев патогенности стафилококков.

Антигенная структура.

У стафилококков лучше всего изучены антигены клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А. Пептидогликан - общий видовой для стафилококков антиген. Тейхоевые кислоты -видоспецифические полисахарид­ные антигены. S.aureus содержит рибитолтейхоевую кислоту (полисахарид A), S. epidermidis - глицеринтейхоевую кислоту, называемую полисахаридом В. Протеин А обнаружен у золоти­стого стафилококка. Это низкомолскулярный белок, имеющий свойство соединяться с Fc-фрагмснтамиIgGмлекопитающих. Штаммы, продуцирующие большое количество белка А, обладают более высокой резистентностью к фагоцитозу. У мукоидных штаммов золотистого стафилококка выявлен также капсульный полипептидный антиген.

Устойчивость.

Стафилококки относительно резистентные мик­роорганизмы. Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов. В пыли сохраняются 50-100 дней, в высушенном гное - более 200 дней, в бульонной культуре - 3-4 мес, на полужидком агаре - 6 мес. В жидкой среде при 70 "С погибают через 1 ч, при 85 "С - через 30 мин, при 100 °С - за несколько секунд. Из дезинфектантов 1 %-ный раствор формалина и 2 %-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч, 1 %-ный раствор хлорамина - через 2-5 мин. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому и пиокта­нину.

Многие штаммы чувствительны к бензилпенициллину, полусин­тетическим пенициллинам, стрептомицину, левомицетину, тетра­циклину, фузидину и другим антибиотикам, а также нитрофура­новым препаратам. Однако немало и резистентных к антибиотикам штаммов. Они, как правило, характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, которая контролируется R-плазми-дой и может распространяться путем транедукции. Стафилококки, синтезирующие пенициллиназу (бетта-лактамазу), способны раз­рушать некоторые пенициллины. К сульфаниламидам стафилококки весьма устойчивы.

Патогенность.

Основная роль в инфекционной патологии жи­вотных и человекапринадлежитS.aureus.Возбудителямистафи­лококковых инфекций могут быть также S. epidermidis и S. saprophyticus. Пигментообразование и расщепление углеводов не могут служить критерием патогенности стафилококков. Главней­шими факторами, определяющими патогенность этих бактерий, является способность продуцировать экзотоксины и ферменты коагулазу, фибринолизин и гиалуронидазу.

К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, утки, гуси, индейки, куры, из лабораторных животных - кролики, белые мыши, котята. При внутрикожном введении кроликам культуры патогенных стафилококков развива­ется воспаление и затем некроз кожи, при внутривенной инъекции фильтрата культур у кроликов наступает острое отравление и гибель через несколько минут.

Патогенез.

В организм стафилококки проникают через повреж­денную кожу и слизистые оболочки, энтеротоксины - с пищей.

Стафилококковые инфекции чаще развиваются и тяжелее про­текают в условиях снижения естественной резистентности организ­ма и при иммунодефицитных состояниях. В патогенезе стафило­кокковых процессов ведущая роль принадлежит экзотоксинам и ферментам патогенности. Важное значение может иметь и аллергия. Все эти факторы вместе и определяют, возникнут ли локальные гнойно-воспалительные очаги, системные заболевания внутренних органов, сепсис или пищевые токсикозы.

Лабораторная диагностика.

Исследуют раневой экссудат, гной абсцессов, ран, молоко при маститах, выделения из половых органов при эндометрите, кровь из яремной вены при септицемии.

Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.

Патогенные штаммы на кровяном агаре образуют вокруг коло­ний зону гемолиза. На чашках с молочно-солевым агаром учиты­вают образование пигмента. На желточно-солевом агаре большин­ство патогенных стафилококков вызывает лецитовителлазную ре­акцию, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутнения с радужным венчиком по периферии. Для получения чистой культуры и дальнейшего изучения материал из характерной колонии отсевают на МПА. Чистую культуру микроскопируют, после чего ставят реакцию плазмокоагуляции с цитратной плазмой крови кролика. При наличии фермента коагулазы плазма сверты­вается. Дополнительно определяют ДНК-азу и расщепление ман­нита в анаэробных условиях.

Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводят дерматонекротическую пробу. С этой целью в выбритый участок кожи кролика вводят внутрикожно 0,2 мл 2-миллиардной взвеси культуры. В положительном случае в месте введения образуется инфильтрат и наступает некроз.

S. aureus в отличие от других видов ферментирует маннит в анаэробных условиях. Патогенные стафилококки кроме гемолити­ческой и лецитиназной активности обладают способностью коагу­лировать плазму, вызывать некроз кожи и разрушать ДНК.

Гибель же кролика свидетельствует о наличии летального действия токсина.

При необходимости установления источника возникновения стафилококковой инфекции и путей ее распространения выделен­ные культуры подвергаются фаготипированию. Международный набор стафилококковых фагов состоит из 22 типов, разделенных на 4 группы. Энтеротоксины в пищевых продуктах и культурах определяют в РДП со стафилококковыми антисыворотками к энтеротоксинам А, В, С, D, Е, F.

В связи с широким распространением штаммов стафилококков, резистентных к лекарственным препаратам, проводят определение чувствительности выделенных культур к антибиотикам на плотной среде методом бумажных дисков или реплик. Это очень важно для выбора рациональной химиотерапии.

Иммунитет.

У здоровых животных имеется естественная рези­стентность к стафилококковой инфекции. Она обусловлена барьер­ной функцией кожи, слизистых оболочек, фагоцитозом и наличием специфических антител, синтезированных в результате скрытой иммунизации. Также препятствует распространению микробов в организме воспалительная реакция в месте внедрения возбудителя. Иммунитет при стафилококковых инфекциях преимущественно антитоксический, слабой напряженности и непродолжительный. Поэтому не исключены частые рецидивы. Тем не менее высокие титры антитоксинов в крови животных повышают их устойчивость к повторным заболеваниям. Антитоксины не только нейтрализуют экзотоксины, но и обусловливают быструю мобилизацию фагоцитов. Стафилококки также индуцируют гиперчувствительность замед­ленного типа. Известно, что повторные стафилококковые поражения кожи приводят к более выраженным деструктивным изменениям.

Биопрепараты.

Предложены очищенный адсорбированный ста­филококковый анатоксин и аутовакцина - прогретый при 70-75 °С смыв агаровой культуры стафилококка, выделенного из организма больного животного. Иногда местно применяют фаг и антивирус-фильтрат 2-3-недельной культуры стафилококка.

СТРЕПТОКОККИ

Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдель­ных тканей (при травме, ожоге и т. п.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят и птиц вызывают септическое заболевание - стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигены.

Современная классификация основывается на опре­делении антигенной структуры стрептококков, позволяющей под­разделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозна­чаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А - возбудители большого числа инфекций у человека; группа В - возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е - возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование.

Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лей­коцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фа­гоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут­рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, ри­бонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейко­цидин - при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Возбудитель мыта.

Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт - контагиозное заболевание преимущественно молод­няка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних ды­хательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология.

Мазки окрашивают по Граму и Романовскому- Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6- 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование.

Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной в-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта-Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстила­ющими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства.

Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. От­сутствие ферментации названных углеводов позволяет дифферен­цировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует ме­тиленовую синь.

Токсинообразование.

Выражено слабо.

Антигенная структура.

Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антиге­ны (токсины), О - стрептолизин (белок) и S - стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость.

Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе - один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С - за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10-30 мин.

Патогенность.

Мытом болеет молодняк цельнокопытных живо­тных, кошки и мыши. Стрептококки, попавшие на слизисту оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лим­фатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизи­сто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, авирулен­тны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этого явления не изучена.

Лабораторная диагностика.

Патологический материал (слизи­стые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступив­шего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая про­ба - на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3-10 дней.

Дифференциация.

Выделенную культуру (чистую) можно иден­тифицировать при помощи мытного антивируса. В данном фильт­рате Str. equi не растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мыта применяют РСК с мытным антигеном.

Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит.

Иммунитет и биопрепараты.

Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всего пожизненный). Вак­цины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют анти­вирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрепто­кокка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50-100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюст­ных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят под­кожно в области этих узлов.

Возбудитель мастита.

Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Морфология.

Str. agalactiae - мелкие, диаметром 0,5-1 мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур, выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, грамположителен

Культивирование.

Маститный стрептококк - аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии, окруженные зоной ге­молиза (гемолиз в-типа).

Чистую культуру стрептококка получают путем посева изме­ненного секрета из пораженной доли вымени на кровяном МПА в бактериологических чашках при суточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данного микроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар.

Биохимические свойства.

Маститный стрептококк не разжижает мясо-пептонный желатин и свернутую сыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяет частично. Фер­ментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности стрептококков мастита используют CAMP (КАМП) - метод, получивший свое название по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи, Аткинс и Мунх-Петерсон.

Метод основан на усилении гемолитической активности стреп­тококка группы В в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре; гемолитические, но. утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммы агалактийного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование.

Маститный стрептококк продуцирует ток­сины: эритротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин - и ферменты: фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура.

Str. agalactiae относят к серогруппе В.

Устойчивость.

В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2-3 мес. При нагревании до 85 °С погибает за 30 мин. Замора­живание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином.

3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор форма­лина обезвреживают маститный стрептококк через 10-15 мин.

Патогенность.

Наиболее вирулентные стрептококки обнаружи­вают у коров, больных острым маститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1-0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация.

Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА, МППА и на кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологиче­ских, культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которую выясняют в реакции диффузной преципитации в агаровом геле или методом флюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет.

Обусловлен антитоксическими и антибактериаль­ными факторами.

Биопрепараты.

Их нет. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которые вводят через канал соска в молочную цистерну.

Гноеродный стрептококк.

Str. pyogenes вызывает у животных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Возникновению гнойных процессов способствуют по­ниженная сопротивляемость организма, несвоевременная хирурги­ческая обработка ран, несоблюдение правил асептики и антисеп­тики, излишнее травмирование тканей при исследовании ран, гиповитаминозы и авитаминозы.

Морфология.

В мазках Str. pyogenes представляет собой корот­кие цепочки, состоящие из 3-5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.

Культивирование.

Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона в-гемолиза. При росте в МПБ образует помутнение.

Биохимические свойства.

Свертывает молоко, вызывает редук­цию лакмусового молока, обесцвечивает метиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.

Лабораторная диагностика.

При бактериологическом исследо­вании материала (гнойный экссудат ран, абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь - при подозрении на септицемию) готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.

Биопрепараты.

Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, чаще в комби­нации с сульфаниламидами, нитрофуранами, с помощью фермен­тов, стрептококкового бактериофага и др.

Возбудитель диплококковой инфекции.

Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание - развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь харак­теризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмо­ния) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология.

В мазках из патологического материала стрепто­кокки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8-1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны.. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную кап­сулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование.

Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36-38 °С и рН 7,2-7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ - помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной «-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре - хлопьевидный рост, в желатине - рост по уколу без разжижения.

Биохимические свойства.

Ферментируют с образованием кис­лоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование.

На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура.

В характеристике видовой специфично­сти имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютини­рующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолити­ческих и иммуногенных качеств, а также повышением биохими­ческой активности.

Устойчивость.

Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3-4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвер­гаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточ­ных ферментов.

Патогенность.

Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12-36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы - для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделен­ные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Лабораторная диагностика.

В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрю­шинного или подкожного заражения гибнут через 16-48 ч.

Серологический метод.

Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче - в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антиги­алуронидазы и анти-О-стрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эрит­роциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.

Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стреп­тококкам.

Иммунитет

Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты.

Для специфической профилактики диплококко-вой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противо­диплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрацик­лин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Н.А. Радчук Ветеринарная микробиология и иммунология. М:

Агропромиздат, 1991.

2. Я.В. Коляков. Ветеринарная микробиология. М: Колос. 1965.

Мыт (Adenitis equorum) - остропротекающая, контагиозная болезнь лошадей, преимущественно жеребят, характеризующаяся лихорадкой, катарально-гнойным воспалением слизистой оболоч­ки, носоглотки и поражением регионарных (подчелюстных, загло­точных и других) лимфатических узлов.

Мыт регистрируется во всех странах мира, но особенно часто в зонах с умеренным климатом. В России в отдельные годы (напри­мер, 1950-1951) болезнь приобретала эпизоотическое распрост­ранение, составляя более 80 % по отношению ко всем инфекцион­ным болезням лошадей.

Возбудитель. Шютц и др. (1888) установили, что возбудитель мыта - стрептококк. Streptococcus equi - мытный стрептококк - неподвижен, спор не образует. В мазках из биоматериала имеет вид нескольких десятков длинных извитых цепочек. В культурах, полу­ченных на искусственных питательных средах, цепочки чаще корот­кие. В организме больных мытом лошадей Str. equi обнаруживается в чистом виде только в абсцессах. В носовом истечении он сочетается с другими бактериями, в частности с гнойным стрептококком.

S. equi окрашивается всеми анилиновыми красками и по Гра-му. Свежевыделенные штампы имеют капсулу, выявляемую ок­рашиванием по методу Бурры. Возбудитель растет на обычных питательных средах, лучше на средах с добавлением 5-10 % ло­шадиной сыворотки. На кровяном агаре образует зону гемолиза. Мытный стрептококк выделяет ферменты: гиалуронидазу, стреп-токиназу, дезоксирибонуклеазу и токсин гемолизин; патогенен для котят, мышей и морских свинок.

Устойчивость мытного стрептококка во внешней среде доволь­но значительная. В конюшнях с глинобитным полом на глубине 10-15 см сохраняется до 9мес, в высохшем гное -не менее 1 года, в навозе - до 1 мес, на соломе, сене, на волосяном покрове лошади-до 20 дней. 2%-ные растворы формалина, фенола, на­трия гидроксида, 5%-ный раствор креолина инактивируют возбу­дителя во внешней среде через 15-20 мин.

Эпизоотологические данные. К мыту восприимчивы лошади, ослы, мулы в возрасте от 2 мес до 5 лет. Жеребята заболевают обычно в период отъема от матерей. Известны случаи заболевания жеребят месячного и даже 10-дневного возраста, а также взрослых 23-26-летних лошадей.

Основной источник возбудителя инфекции - клинически больные и переболевшие (более года остаются бактерионосителя­ми) лошади. Мытный стрептококк, выделяясь с гноем из вскрыв­шихся абсцессов и с носовыми истечениями, инфицирует корма, воду, подстилку, кормушки и другие предметы.

Здоровые животные заражаются воздушно-капельным и али­ментарным путями. Имеются сообщения о возможности механи­ческого переноса возбудителя инфекции кровососущими насеко­мыми (слепнями, комарами, мухами-жигалками), во время случ­ки, внутриутробного заражения жеребят, заражение подсосных кобыл больными мытом жеребятами при обнюхивании. Фактора­ми передачи могут быть все объекты внешней среды, контамини-рованные Str. equi (корм, вода и т. д). Воротами инфекции служат слизистые оболочки носовой полости и глотки.

Спорадические случаи мыта обычно возникают как эндогенная инфекция, а эпизоотические вспышки - после заноса возбудите­ля извне. Мыт часто проявляется высокой контагиозностью и за несколько дней заболевают до 50 % животных. При табунном со­держании вспышка (эпизоотия) мыта длится до тех пор, пока не переболевает все восприимчивое поголовье, поэтому эпизооти­ческий процесс четко периодичен. Интервал инфекционной вспышки - 2-3 года.

Мыт может возникнуть в любое время года. При конюшенном содержании он чаще регистрируется в осенне-зимний периоды, а при табунном - в летне-осенний.

Предрасполагающие факторы возникновения болезни - сни­жение резистентности организма под влиянием неполноценного кормления и неблагоприятных факторов внешней среды (повы­шенная влажность в помещениях, переохлаждение, скученное размещение животных и т. п.). В силу этого мыт можно отнести к факторно-инфекционным болезням, где в этиологии предраспо­лагающим факторам отводится ведущее значение.

Заболеваемость мытом колеблется от 3-5 % до 70 %. Леталь­ность составляет 1-7 %.

Патогенез. Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, проникают в железы и с током лимфы достигают нижнече­люстных лимфатических узлов. Под влиянием бактерий и их ток­синов возникает серозно-катаральное и затем гнойное воспаление носоглотки. Ее отечность и болезненность затрудняют прием кор­ма и воды.

В пораженных лимфатических узлах образуются гнойные фоку­сы, сливающиеся через некоторое время в один абсцесс, вокруг ко­торого появляется обильная инфильтрация. В результате действия токсинов стрептококка и продуктов распада тканей общее состоя­ние животного ухудшается, возникает лихорадка, нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Абсцессы, как правило, вскрываются наружу, и животное выздоравливает. У жеребят с по­ниженной резистентностью организма стрептококки проникают в заглоточные, околоушные, поверхностные и глубокие шейные лимфоузлы, вызывая их гнойное воспаление. Гематогенным путем возбудитель может проникнуть в различные органы. В таких слу­чаях развитие инфекционного процесса продолжается по септи-ко-пиемическому пути с осложнениями (метастатическая форма мыта) и обычно заканчивается летальным исходом.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4- 15 дней, а при резком ослаблении резистентности организма со­кращается до 1-2 дней. При спонтанном возникновении мыта первые случаи болезни бывают нетипичными и в течение 2-3 нед диагностируются как риниты, фарингиты, ларингиты и т.п. Одна­ко в дальнейшем в результате пассажей возбудителя через орга­низмы восприимчивых лошадей вирулентность его усиливается, а клинические признаки мыта проявляются через 4-6 дней.

Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По особенностям развития патологических процессов различают ти­пичную и атипичную формы мыта. Последнюю, в свою очередь, делят на абортивную (легкую) и осложненную - метастатическую (тяжелую) формы.

Типичная форма мыта характеризуется быстрым подъе­мом температуры тела до 40-41 °С, снижением аппетита, угнете­нием, гиперемией конъюнктивы. Развивается острое воспаление слизистой оболочки носовой полости с выделением сначала ката­рального, затем серозно-гнойного секрета. Пульс и дыхание уча­щаются. Нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, бо­лезненны, горячие на ощупь. Через 2-3 дня на их месте образует­ся равномерная плотная припухлость, которая резко увеличивает­ся и охватывает все подчелюстное пространство. Больные животные держат голову вытянутой, прием корма затруднен. К 4- 5 дню болезни воспалительный отек становится менее напряжен­ным, местами появляется флюктуация, а через 3-4 дня абсцессы вскрываются, и из них обильно выделяется сливкообразный гной. Температура тела у больного животного нормализуется, общее со­стояние и аппетит постепенно улучшаются. Через 15-25 дней с начала заболевания лошадь выздоравливает.

При типичной форме мыта у больных лошадей наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, реакция осе­дания эритроцитов резко ускоренная (до 73-75 делений в 1 ч). Моча содержит белок и повышенное количество индикана.

Абортивная форма мыта характеризуется воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением подчелю­стных лимфатических узлов без нагноения. Отмечается слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, болезненность при пальпации в области гортани. Без оказания лечебной помощи лошади в течение 5-7 дней выздоравливают.

При атипичной форме мыта - клинические признаки слабо выражены. Температура тела субфебрильная, устанавливают незначительное припухание лимфатических узлов, слизисто-гнойное истечение из носа. Животные быстро выздоравливают. Эта форма болезни иногда наблюдается у жеребят-сосунов до 3-месячного возраста.

Метастатическая форма мыта характеризуется по­ражением практически всех поверхностных лимфатических уз­лов - нижнечелюстных, околоушных, плечевых, коленной складки и др.

Абсцессы, находящиеся в подчелюстных лимфатических узлах, созревают медленно, вокруг них образуется уплотнение. В боль­шинстве случаев такие абсцессы вскрываются внутрь, и гной мо­жет попасть в полость глотки, в легкие, что приводит к образова­нию множественных абсцессов в различных лимфоузлах по ходу лимфатических сосудов, во внутренних органах. В таких случаях повышенная температура тела удерживается длительное время, появляется одышка, возможна внезапная смерть животного.

При образовании абсцессов в мезентериальных лимфатических узлах у лошадей отмечают кишечные колики. Абсцессы могут об­разовываться в суставах, головном и спинном мозге, печени, поч­ках и т. д. В зависимости от локализации процесса развиваются менингит, свистящее удушье, артриты, парез конечностей и дру­гие признаки. Особенно опасно появление абсцессов в области шеи, так как они могут давить на трахею, пищевод, яремные вены, нервы и вызвать гибель животных. Наиболее частые осложнения мыта, особенно у жеребят, - пневмония и бронхопневмония.

Исследование крови при метастатическом мыте показывает су­щественные изменения. Количество лейкоцитов увеличивается до 20-25 тыс., а палочкоядерных нейтрофилов - до 25 %. Резко сни­жается количество эритроцитов (до 2 млн) и гемоглобина - до 20-30 %.

У 1-2 % заболевших лошадей наблюдается петехиальная го­рячка - Morbus maculesus, которая у большинства животных, осо­бенно у кобыл, заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные из­менения находят в лимфатических узлах - гнойный лимфаде­нит-очаги сливкообразного гноя. Эти изменения почти всегда обнаруживают в подчелюстных и заглоточных лимфатических уз­лах. Гнойные очаги могут быть установлены в других лимфатичес­ких узлах, а также в органах грудной и брюшной полостей (пече­ни, почках, легких, селезенке и поджелудочной железе), в голов­ном и спинном мозге, вымени, суставах, мышцах и под плеврой.

На слизистой оболочке носовой полости, глотки и придаточ­ных полостей устанавливают катарально-гнойное воспаление. Во внутренних органах могут быть дегенеративные изменения, а при септикопиемии - кровоизлияния на серозных оболочках и в сер­дечной мышце. При мытной бронхопневмонии - очаговое или разлитое воспаление легких.

На разрезе легкого наряду с катарально-серозными фокусами можно видеть плотные красно-серые очаги, из бронхов вытекает беловато-желтая гнойная жидкость.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинического проявления болезни, патологоморфологических из­менений и результатов лабораторного исследования (обнаружение мытного стрептококка в гное из невскрывшихся абсцессов), в не­обходимых случаях выделяют чистую культуру с проверкой виру­лентности на белых мышах.

Диагноз на мыт считается установленным при получении одно­го из следующих показателей: обнаружение в мазках стрептокок­ков, характерных для возбудителя данного заболевания; выделе­ние из исходного материала культуры со свойствами, характерны­ми для мытного стрептококка; гибель хотя бы одного зараженного исходным материалом лабораторного животного с последующими выделениями из него культуры со свойствами, характерными для возбудителя мыта, если даже из исходного материала культуры возбудителя не выделено, но имеются клинико-эпизоотологичес-кие данные.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить носовую форму сапа, контагиозную плевропневмонию, грипп, гнойный ринит и фарингит, ринопневмонию путем прове­дения дополнительных лабораторных и аллергических исследова­ний.

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей освобождают от работы, переводят в теплое, сухое помещение и лечат. В рацион вводят хорошее мягкое сено или свежую траву, болтушку из отрубей, концентраты, корнеплоды и проч. В хоро­шую погоду весной и летом животных держат на открытом воздухе (в жаркую погоду обязательно под навесом). Особое внимание уделяют правильному содержанию жеребят, которые переносят мыт тяжелее, чем взрослые животные. Остальное поголовье хозяй­ства ежедневно клинически исследуют с обязательным двукрат­ным измерением температуры тела.

Полость носа орошают теплым раствором калия перманганата (1:1000), фурацилина (1: 5000), риванола (1:1000), натрия гидро-карбоната (2%-ный раствор) или лизола (0,5-1%-ный раствор). Для ускорения процесса созревания абсцесса в лимфатических уз­лах на прилегающую область накладывают согревающую повязку. Созревший абсцесс вскрывают широким, продольным разрезом и сразу же очищают полость раны, так как в ней могут оставаться не вскрывшиеся гнойные фокусы; вытекающий гной собирают и обезвреживают, а полости промывают антисептическими раство­рами с последующим орошением йодоформенным эфиром (1:10) или АСД фракции 2 (20%-ный раствор), обрабатывают линимен­том Вишневского.

В качестве специфического лечения при мыте жеребят применяют фильтрат 18-20-дневной бульонной культуры из местных штаммов мытного стрептококка, приготовленный в лабораторных условиях, который вводят в дозе 50-100 см 3 подкожно в области шеи в нескольких местах и в воспаленные лимфоузлы.

Хорошим терапевтическим эффектом при мыте обладают анти­биотики, которые вводят внутримышечно (на 1 кг массы животно­го): пенициллин в дозе 3000-5000 ЕД 2 раза в день, стрептомицин в дозе 6000-8000 ЕД с интервалом 12 ч; курс лечения 5-7 дней. Применяют бициллин-3 по 10000-20 000 ЕД 1 раз в 5-7 дней или бициллин-5 в той же дозе 1 раз в 10-15 дней. Растворами этих же антибиотиков орошают при помощи пульверизатора носовую полость и вскрывшиеся абсцессы.

Вместе с антибиотиками назначают сульфаниламидные препа­раты: норсульфазол, сульфадимезин и др. в дозе 10-20 г в сутки с кормом или водой. Все препараты используют до полного выздо­ровления животного, но следует отметить, что лучший результат получают, как правило, применяя их в начальной стадии болезни.

Терапевтическое действие антибиотиков усиливается, если их использовать вместе с ауто- или цитратной кровью переболевших животных. Последнюю вводят подкожно по 20-70 см 3 (в зависи­мости от возраста животного) 2-3 раза через 3-4 дня.

Эффективно лечение мыта путем двукратного введения в ле­чебных дозах бициллина-3 с этонием внутримышечно и в носовую полость. Хорошие результаты при лечении мыта получены при применении кислой и щелочной фракций электрохимически ак­тивизированной воды.

Разработан эффективный способ лечения мыта лошадей сус­пензией штамма бактерий Вас. subtilis ТНП-3.

При наличии асфиксии (результат сильного отека слизистой оболочки глотки или давления абсцессов на трахею) проводят тра­хеотомию и вставляют трахеотубус.

При метастатическом мыте кроме перечисленных средств (антибиотики и др.) животному вводят ежедневно внутри­венно 150-250 мл 33%-ного раствора спирта на 30%-ной глюкозе с 1 % норсульфазола, а также 25 мл раствора Люголя (1 г кристал­лического йода, 2 г йодистого калия, 300 мл дистиллированной воды) со 100 мл физраствора, 100-150 мл камфорной сыворотки по Кадыкову и другие средства симптоматической терапии.

Иммунитет. После переболевания у лошадей возникает стойкий пожизненный иммунитет. Лошади старше 5 лет обычно устойчи­вы к мыту вследствие иммунизирующей субинфекции.

Разработана и испытана инактивированная вакцина из штамма Str. equi Н-34 в сочетании со штаммом бактерии Вас. subtilis ТНП-3 для профилактики мыта лошадей.

Обоснована необходимость использования иммуностимулиру­ющих и иммуномодулирующих препаратов при разработке специ­фической профилактики мыта лошадей. Доказана возможность использования для этих целей Т-активина из тимуса лошадей, препаратов нуклеиновых кислот - полирибоната и ридостина, бактерий из штамма Вас. subtilis. Завершено производственное ис­пытание вакцины против мыта с иммуномодулятором.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические ме­роприятия против мыта должны быть направлены на повышение резистентности организма, что достигается полноценным кормле­нием жеребых и подсосных кобыл, а также жеребят после отъема, соблюдением санитарно-гигиенического режима содержания и рациональной эксплуатацией. Лошадей, особенно жеребят в пос-леотьемный период, оберегают от простуды, сквозняков, водопоя из холодных водоисточников, пребывания под холодным дождем.

Завозить лошадей и приобретать фураж следует только из бла­гополучных по мыту хозяйств. Вновь поступивших животных 30 дней содержат в карантине и ежедневно осматривают и термомет-рируют. Конюшни с профилактической целью дезинфицируют весной и осенью.

При возникновении мыта конеферму (табун) объявляют небла­гополучной и вводят ограничения. Запрещают вывод лошадей и вы­воз фуража, перегруппировку животных внутри хозяйства. Прово­дят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Ос­тальных лошадей (подозреваемых в заражении) переводят на инди­видуальное содержание, кормление и водопой, ежедневно клини­чески осматривают и двукратно измеряют у них температуру тела.

Текущую дезинфекцию проводят не реже 1 раза в неделю, в изо­ляторе - ежедневно. Для этих целей применяют взвесь кальция ги-похлорида, содержащую 4 % активного хлора, 5%-ную эмульсию креолина, 2%-ный раствор формальдегида, 4%-ный горячий ра­створ натрия гидроксида, 20%-ный раствор свежегашеной извести, 1%-ный раствор иодеза, 3-4%-ный раствор однохлористого иода, виркон С в разведении 1:100. Навоз обезвреживают биотермически. Сбрую дезинфицируют парами формальдегида в пароформалино-вых камерах или же в приспособленном для этого помещении. Спец­одежду обезвреживают кипячением или паром.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после выздоровления последней больной лошади (жере­бенка) и проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероп­риятий с заключительной дезинфекцией помещений и инвентаря для содержания лошадей.

Кира Столетова

Среди бактериальных заболеваний непарнокопытных фермеры особо выделяют мытный стрептококк. Эта болезнь поражает слизистую носоглотки и вызывает лихорадку у животных. Мыт лошадей обычно протекает в острой форме и причиняет множество неприятностей владельцам жеребцов.

Зараженные скакуны изолируются из табуна и долгое время не способны выполнять рабочие функции. Патология заболевания наносит большой ущерб сельскому хозяйству из-за скорости распространения, однако в наше время мыт у лошадей поддается лечению и редко заканчивается летальным исходом.

Описание болезни

Первые упоминания о мыте у лошадей были зафиксированы в XVII веке, хотя на протяжении длительного времени специалисты не могли отличить эту инфекцию от сапа. Возбудительные бактерии были открыты только в конце XIX века.

На тот момент недуг заражал большое количество лошадок в разных странах и представлял серьезную угрозу для фермерских хозяйств. В табуне, который поражала инфекция, заражалось практически 80% лошадей. В современном мире болезнь не представляет серьезной угрозы для непарнокопытных, поскольку существуют эффективные методы лечения и профилактики болезни.

Возбудитель инфекции

Причиной болезни являются бактерии Streptococcus equi, которые имеют такие особенности строения:

• шарообразность формы;
• окрас молекул под Граму;
• отсутствие спор в капсулах;
• неспособность перемещаться в пространстве самостоятельно;
• цепочечные мазки.

Бактерии мыта способны сосуществовать с другими вирусными возбудителями. Мытный стрептококк проявляется при нарушении условия содержания или пониженной иммунной системой лошади.

Причины появления и среда обитания

В первую очередь от мыта страдают лошади возрастом младше 5-и лет.

Жеребята имеют несформировавшийся иммунитет, из-за чего риск заражения возрастает. Как правило взрослые особи редко болеют подобной болезнью. Инфекция не представляет угрозы для человека.

Бактерии попадают в воздушное пространство через дыхательные пути заболевшего жеребца. Вирус быстро заражает кормушку и поилку животного, а также попадет на подстилку, стойло и навоз. Бактерии могут передаваться через корм, однако, чаще это происходит из-за контакта заболевшей особи со здоровой.

Вирус способен жить некоторое время вне живого организма:

1. В навозе и подстилке вирус может существовать больше месяца.
2. В грунтовых пластах бактерии проживают девять месяцев.
3. В гнойных выделениях болезнь сохраняется около года.

В крупных хозяйствах недуг способен быстро поразить весь табун, если не принять вовремя соответствующие меры. Благоприятным периодом для мыта считается осень.

Первые похолодания и смена корма увеличивают риск заражения этой болезнью. Переболевший конь получает усиленный иммунитет к инфекции, но некоторое время продолжает быть переносчиком бактерий.

Способы обнаружения заболевания

Диагностику мыта можно провести как лабораторно, так и по внешним признакам. К определяющим симптомам можно отнести массовые случаи заражения жеребят, повышенную температуру и заложенные дыхательные пути.

Также мыт лошадей можно обнаружить путем вскрытия мертвого непарнокопытного. При установлении диагноза самое важное - определить конкретно эту болезнь, поскольку симптомы мыта схожи с такими заболеваниями, как пневмония, сап и другие недуги, поражающие носоглотку.

Проявление мыта у лошадей

Бактерии стрептококка проникают в организм лошади воздушно-капельным путем и обосновывается на слизистой оболочке дыхательных путей. Следом инфекция через кровеносную систему поражает лимфатические узлы скакуна. Период инкубации у мыта длится 14 дней. В этот промежуток времени бактерии активно размножаются в теле лошади, продолжая захватывать лимфатическую систему, слизистую носоглотки. Во время болезни воспалительные процессы атакуются лейкоцитами, из-за чего начинают течь гнойные выделения из носа скакуна.

При обычной форме болезни мыт домашних лошадей может вызвать лихорадку, при которой температура животного способна достичь 40°С. У жеребцов моментально ухудшается самочувствие, появляется кашель, фырканье, повышается количество выделений из носа и рта. Лимфатический узел при тактильном осмотре заметно увеличен в размерах. На вторые сутки после повышения температуры опухоль дыхательных путей увеличивается, перекрывая лошади глотку. К пятому дню отек созревает, после чего появляются гнойные выделения. Обычно после вскрытия абсцессов самочувствие коня улучшается, вновь появляется аппетит и температура приходит в норму.

Существуют другие формы протекания болезни, кроме острой:

1. Абортивная. При этой форме заболевание протекает спокойно, насморк у животного проходит через несколько дней, отсутствуют гнойные выделения. Обычно такая форма болезни характера для взрослых особей, которые уже переболели мытом и имеют иммунитет.
2. Атипичная. Для этой формы характерно воспаление верхней части носоглотки и пневмония.
3. Метастатическая. В этой форме гнойники формируются подкожно и могут вскрываться внутри мышц и суставов. Также выделения можно обнаружить в пищеварительной системе. Эта форма - одна из самых опасных, поскольку из-за загрязнения внутренних органов начинается сепсис и животное может погибнуть.

Особенности медикаментозного лечения

При подозрении на мыт больную особь следует немедленно отделить от здоровых и обеспечить скакуну особый уход. Зараженного коня помещают в специальный денник. Стойло больного жеребца должно быть теплым и чистым, без температурных колебаний. Суточный рацион нужно сбалансировать: зараженное животное кормят качественным сеном или свежей травой. У лошади всегда должна быть полной поилка: при температуре животный организм теряет большое количество влаги. Перед потреблением воду следует прокипятить и остудить до комнатной температуры. Также требуется исключить холодный воздух, сквозняк или промороженные продукты. Они могут послужить причиной усугубления состояния коня.

Носоглотку лошади следует прочищать с помощью промываний и ингаляций. Для этого следует использовать такие растворы, как:

• марганцовка;
• фурацилин;
• пищевая сода.

Жидкость обязательно должна быть теплой. Промывать дыхательные пути лошади следует дважды в день.

При мытье у скакунов самое важное - вовремя удалить из организма гнойные выделения и сбить высокую температуру. Для этого на места подкожного отека накладываются теплые повязки. При повышенной температуре процесс созревания абсцессов происходить быстрее. После вскрытия гнойника следует обработать ротовую полость животного такими лекарствами, как:

Вакцинация жеребят.

Профилактические действия против мыта

В современном мире пока не найдено эффективное лекарство, способное уберечь табун от заболевания. Известно, что у переболевших скакунов иммунная система укрепляется, и риск заболеть повторно крайне мал. Также животные, которым больше пяти лет, редко болеют мытом, поскольку их иммунитет борется с различными стрептококками на протяжении жизни.

Профилактическое лечение в первую очередь направлено на улучшение условий содержания лошадей:

• Денник животных должны быть теплым и сухим.
• Конюшни следует строить герметично, с правильной системой вентиляции.
• Стойло нужно убирать не менее раза в день.
• Ежемесячно следует проводить полную дезинфекцию конюшни.
• Лошади обязаны проходить принудительную вакцинацию от других болезней дыхательных путей.
• Нового жеребца некоторое время нужно держать обособленно для выявления возможных патологий.

Если в сельском хозяйстве диагностировали мыт фермерской лошади, то на животных этой фермы накладываются ограничения на весь период лечения. Запрещается продавать больных мытом лошадей или содержать их в общем табуне. Больных животных помещают на карантин, однако ротовую полость здоровых коней также обрабатывают различными растворами в целях профилактики.

Навоз от зараженных лошадей скидывают в отдельную яму и не используют в сельскохозяйственных нуждах. Такое ограничение снимается с фермы спустя 2 недели после выздоровления последней заболевшей лошади.

Мыт (Adenitis equorum) - острая инфекционная болезнь лошадей,характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглоткии подчелюстных лимфатических узлов. Распространён повсеместно, чаще в странах с умеренным и холодным климатом. Летальность от 4,5 до 70%.

Этиология . Возбудитель мыта - Streptococcus equi (мытный стрептококк); в мазках из гноя он имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка сплюснутых в поперечнике. В культурах, выращенных на питательных средах,цепочки короткие. Окрашивается по Граму положительно. Неподвижен, спор не образует. Растёт на обычных питательных средах. Биохимически слабо активен. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к микробу котята, белые мыши, в»меньшей степени - кролики и морские свинки. Возбудитель обладает значительной устойчивостью во внешней среде: в высохшем гное сохраняется до 6 месяцев, в навозе - до 4 недель, на волосяном покрове лошади - до 22 суток. Солнечный свет убивает его через 6-8 ч,нагревание до t 70-75°C - через 1 ч, кипячение -немедленно. Дезинфицирующие средства в принятых концентрациях надёжно обезвреживают мытного стрептококка.

Эпизоотология . Болеют мытом только лошади, чаще жеребята и молодые животные. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные,а также здоровые лошади - микробоносители. Факторы передачи возбудителя - корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений,загрязнённые гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путями. Мыт проявляется спорадическими случаями или протекает в виде эпизоотии. Вспышки болезни преимущественно поздней осенью, зимой и ранней весной, после охлаждения, длительного перегона и перевозки. Переболевшие лошади приобретают иммунитет.

Течение и симптомы . Инкубационный период 4-12 суток. Болезнь,как правило, протекает остро, проявляется в типичной, атипичной и осложнённой(метастатическая) формах. Типичная форма характеризуется лихорадкой(температура тела до 40-41°C), угнетением, вялостью, уменьшением аппетита.Развивается катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости(гиперемия, истечение) и подчелюстных лимфатических узлов (они увеличены, при пальпации болезненны, горячи на ощупь) (рис. 2). Затем в лимфатических узлах возникают абсцессы, которые вскрываются, гной вытекает наружу, и животное, выздоравливает. Длительность болезни - 15-25 суток.Атипичная форма проявляется не резко выраженными клиническими признаками.Температура тела 39-39,5°C; наблюдаются незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшое истечение из носовой полости.Болезнь быстро заканчивается выздоровлением. При осложнённой форме наряду с подчелюстными поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и другие лимфатические узлы. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики,расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, артриты. Возможно поражение мозга, печени, почек, что часто обусловливает летальный исход,У некоторых лошадей мыт осложняется (свистящее удушье, гайморит,петехиальная горячка).

Патологоанатомические изменения характеризуются гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, глотки, придаточных полостей головы. Обнаруживают в лимфатических узлах, внутренних органах и вымени гнойные очаги, наполненные густым сливкообразным гноем, фокусное или разлитое гнойное воспаление легких с захватом передних и частично задних долей лёгкого.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины и результатов лабораторного исследования (обнаружение под микроскопом мытного стрептококка в гное лимфатических узлов). Мыт дифференцируют от сапа(особенно важно), гриппа лошадей, ринита и фарингита неинфекционного происхождения.

Лечение. Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы,тёплые укутывания. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. При сильном воспалительном отёке слизистой оболочки глотки, сопровождающемся асфиксией,срочно делают трахеотомию. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин,который вводят внутримышечно 2 раза в сутки в дозе 1-2 тыс. ЕД на 1 кг живой массы.При поражении внутренних органов внутривенно вводят 33%-ный спирт на 30%-ном растворе глюкозы с 1% норсульфазола в дозе 150-200 мл в сутки в течение 4-5 дней подряд, а также применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы . Для Предупреждения мыта карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохранение их от резких колебаний температуры и влажности. При возникновении мыта больных лошадей изолируют и лечат. Остальных ежедневно осматривают и термометрируют. Организуют строгое индивидуальное содержание, кормление и водопой животных. Помещения очищают и дезинфицируют. Особенно тщательно дезинфицируют предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Выздоровевших лошадей втягивают в работу постепенно.